근막통증후군의 지속화 요인 정리

근막통통증후군을 지속화 하는 여러가지 요인들이 존재합니다. 똑같은 근골격계 손상을 입어도 누군가는 빠르게 회복하여 일상에 복귀하지만 누군가는 근막통증후군과 같은 만성 통증에 시달리며 장기간 치료를 받곤 합니다. 이 글에서는 이러한 통증 예후를 다르게 만드는 근막통증후군의 지속화 요인에 대해서 알아보겠습니다.

근막통증후군 지속화 요인 종류

근막통증후군의 지속화 요인들은 기계적인 원인과 대사성 원인으로 크게 분류 가능합니다. 이러한 지속화 요인들은 근육이 적절하게 반응하는 능력을 손상시키지요. 또한 동작을 수행하려고 할 때 과부하가 걸리게 합니다. 이전 글에서 언급하였던 Simons의 에너지 위기 이론의 최종단계는 바로 근육 과부하이며 이것은 통증유발점의 발달을 유발합니다.

기계적 스트레스

근막통증후군을 지속화 하는 기계적 스트레스는 자세 또는 구조적 스트레스에 의해 발생합니다. 그리고 정적 또는 동적 스트레스로 분류할 수도 있습니다. 기계적인 원인은 비교적 물리적인 원인이므로 개인간 발생 원인 편차가 크지 않고 원인에 따른 결과를 비교적 쉽게 추론 가능합니다. 예를 들어 푸쉬업 동작을 많이 수행한 사람에게 견갑 안정근육들의 근막통증후군이 발생하는 것은 쉽게 예상이 가능합니다.

대사성 영향

저대사 상태, 호르몬 영향, 약물 이상 반응, 감염, 영양 부족 등의 원인들도 근막통증후군의 지속화 요인들입니다. 이는 물리적 스트레스와 마찬가지로 중추신경계의 통각 및 통각지각을 증폭시킬 수 있는 신경성형적 변화를 유발할 수 있습니다.

근막통증후군의 지속화 요인을 유발하는 대사성 원인들

에스트로겐

인체 실험과 동물 실험에서 모두 성별에 따른 통각 및 통각억제가 다르다는 연구결과가 보고되고 있습니다. 많은 연구에서 여성의 경우 남성보다 통증 역치가 낮고통증 내성이 더 낮으며 통증 척도 점수가 더 높다고 보고하고 있습니다. 과민성 대장증후군이나 방광통증후군, 편두통, 요통, 섬유근육통 복통, 근골격계 질환 모두 여성에서 더 많이 발생하는 것으로 보고됩니다. 또한 모든 통증 부위에서 여성이 남성보다 유병률이 높으며 염증성 통증, 통각적 통증 및 신경병성 통증의 유병률이 여성에서 더 높습니다. 이는 통증 억제를 위한 중추성통증 조절이 여성쪽에서 덜 효율적이기 때문으로 보고 있습니다. 이에 영향을 많이 주는 호르몬은 역시 여성호르몬인 에스트로겐으로 추정됩니다.

테스토르테론

연구가 많이 되진 않았으나 통각억제 효과가 있는 것으로 보고 되었습니다. 테스토스테론은 뇌에서 CYP2D활성을 하향조절하며 중추에서 아편유사 또는 아편유사관련 약물의 대사속도를 느리게 만듭니다. 또한 아편을 매일 투약하게 되면 안드로겐 결핍 현상을 유발합니다. 거세한 숫컷 쥐에서 정상 쥐보다 반복적 통각 자극에 의미있는 통증 반응을 더 많이 나타냈습니다.

무증상 갑상샘저하증

감상생저하증은 통증유발점의 통증 발달과 지속에 영향을 줍니다. 갑상샘저하증 자체가 대사율을 감소시키며 많은 요소들에 영향을 줍니다. 뿐만 아니라 갑상샌호르몬은 근육대사에 영향을 주는데, 갑상샘저하증에서는 근육 힘줄 반사의 느린 회복단계를 유발합니다. 갑상샌 호르몬은 근육의 미토콘드리아 활동과 glycolysis를 자극합니다.

영양 요소

비타민B

만성적으로 넓은 근막통 증후군이 있는 환자는 비타민 B12결핍을 치료하면 통증이 완화됩니다. 비타민 B1인 티아민은 갑상샘호르몬 작용을 간섭하여 호르몬 부족을 유발할 수 있습니다. 이외에도 티아민, 피리독신, 시아노코발라민 등의 비타민 B는 만성 통증 관리에 중요한 역할을 합니다.

비타민D

비타민D수용체는 근육에 존재하는데, 근육기능에 역할을 하도록 합니다. 만약 비타민D가 결핍되면 2형 빠른 연축근육섬유들의 위축을 유발합니다. 비타민D polymorphism은 근력 감소와 연관되어 있습니다. 또한 비타민D는 염증전 사이토카인 분비의 감소와 연관되어 있습니다. 비타민D결핍은 전세계적으로 발생하는데, 다만 비타민 혈액 농도를 정상으로 맞추는 것이 통증 유발점 치료에 도움이 되는지에 대한 근거는 없습니다.

마그네슘

마그네슘 보충치료는 섬유근육통증 증후군 환자에게 인기있는 치료입니다. 마그네슘은 골격근을 포함한 생리적 기능에 필수 역할을 하는데, 단백질과 DNA합성에 있어서도 중요한 역할을 합니다. 근육 내 마그네슘은 미오신의 구조변화에 필요하며 마그네슘 ATP는 인산염을 방출하는 과정에서 미오신과 결합하여 ATP의 가수분해를 일으킵니다. 섬유근육통 환자군에서 마그네슘의 혈청 내 수치는 낮은 것으로 알려져 있습니다만 조직에서의 수치는 지표로서 신뢰성이 떨어집니다.

이상 근막통증후군의 지속화 요인에 대해 알아보았습니다. 다음 글에서는 근막통증 증후군의 치료에 대한 내용을 서술하여 보도록 하겠습니다.